Hiperkolesterolemia (Bagian 1)

Technorati Tags: kolesterol,hiperkolesterolemia,ldl,trigliserida,lemak,obesitas,kegemukan,aterom,aterosklerosis,penyakit jantung koroner

Kadar kolesterol yang tinggi di dalam darah mempunyai peran penting dalam proses aterosklerosis yang selanjutnya akan menyebabkan kelainan kardiovaskuler. Dari banyak penelitian kohort menunjukkan bahwa makin tinggi kadar koleterol darah, makin tinggi angka kejadian kelainan kardiovaskuler. Begitu juga dengan makin rendah kadar kolesterol maka makin rendah kejadian penyakit kardiovaskuler baik untuk pencegahan primer maupun pencegahan sekunder. Setiap penurunan kadar kolesterol total 1 % menghasilkan penurunan risiko mortalitas kardiovaskuler sebesar 1,5%. Begitu juga dengan besarnya kadar kolesterol LDL dan HDL. Penurunan Kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL) sebesar 1 mg/dl menurunkan risiko kejadian kardiovaskuler sebesar 1% dan peningkatan kadar kolesterol High Density Lipoprotein (HDL) menurunkan risiko kejadian kardiovaskuler sebesar 2-3%.

Di Indonesia, angka kejadian hiperkolesterolemia penelitian MONICA I (1988) sebesar 13.4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada MONICA II (1994) didapatkan meningkat menjadi 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria. Prevalensi hiperkolesterolemia masyarakat pedesaan, mencapai 200-248 mg/dL atau mencapai 10,9 persen dari total populasi pada tahun 2004,. Penderita pada generasi muda, yakni usia 25-34 tahun, mencapai 9,3 persen. Wanita menjadi kelompok paling banyak menderita masalah ini, yakni 14,5 persen, atau hampir dua kali lipat kelompok laki-laki.

Hiperkolesterolemia adalah salah satu gangguan kadar lemak dalam darah (dislipidemia) yang mana kadar kolesterol dalam darah lebih dari 240 mg/dl. (perkeni 2004). Hiperkolesterolemia berhubungan erat dengan kadar kolesterol LDL di dalam darah. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai peningkatan kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida di atas nilai normal serta penurunan kolesterol HDL.

Tabel 1. Klasifikasi dislipidemia menurut WHO

Fredrickson	Klasifikasi dislipidemia	Peningkatan lipoprotein
I		Kilomikron
IIa	Hiperkolesterolemia	LDL
IIb	Dislipidemia kombinasi	LDL + VLDL
III	Dislipidemia remnant	VLDL remnant + kilomikron
IV	Dislipidemia endogen	VLDL
V	Dislipidemia campuran	VLDL + kilomikron

Keterangan LDL = Low Density Lipoprotein

VLDL = Very Low Density Lipoprotein(Trigliserida)

Penyebab Hiperkolesterolemia

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia. Bisa disebabkan oleh faktor genetik seperti pada hiperkolesterolemia familial dan hiperkoleterolemia poligenik, juga bisa disebabkan faktor sekunder akibat dari penyakit lain seperti diabetes mellitus, sindroma nefrotik serta faktor kebiasaan diet lemak jenuh (saturated fat), kegemukan dan kurang olahraga.

1.1 Hiperkolesterolemia Poligenik

Tipe ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan, merupakan interaksi antara kelainan genetik yang multipel, nutrisi dan faktor-faktor lingkungan lainnya serta memiliki lebih dari satu dasar metabolik. Penyakit ini biasanya tidak disertai dengan xantoma.

1.2 Hiperkolesterolemia Familial

Penyakit yang diturunkan ini terjadi akibatkan oleh adanya defek gen pada reseptor LDL permukaan membran sel tubuh. Ketidakadaan reseptor ini menyebabkan hati tidak bisa mengabsorpsi LDL. Karena mengganggap LDL tidak ada, hati kemudian memproduksi VLDL yang banyak ke dalam plasma. Pada pasien dengan Hiperkolesterolemia familial ditemukan kadar kolesterol total mencapai 600 sampai 1000 mg/dl atau 4 sampai 6 kali dari orang normal. Banyak pasien ini meninggal sebelum berumur 20 tahun akibat infark miokard.

1.3 Kebiasaan Diet lemak Jenuh, Kurang olahraga dan Kegemukan

Pada tubuh manusia, reseptor LDL menangkap LDL yang tidak teroksidasi dan disimpan di dalam sel tubuh. Jika sudah berlebih, LDL tidak masuk ke dalam sel kemudian dimetabolime di hepar untuk menjadi asam empedu dan diekskresikan keluar. Pada proses patologi, oksidan LDL ditangkap oleh makrofag dan kemudian menjadi sel busa dan menumpuk di dalam tubuh, tidak diekskresi dan apabila menumpuk didalam pembuluh darah menimbulkan plak aterome dan lama-kelamaan menjadi aterosklerosis.

Penelitian pada binatang yang ditingkatkan kadar serumnya menunjukkan LDL memicu atrogenesis. Ada bentuk kelainan gen pada manusia yang menyebabkan peningkatan LDL secara berat yang menimbulkan penyakit kardiovaskuler pada usia muda. LDL menimbulkan penumpukan kolesterol pada dinding arteri. LDL juga menyebabkan rangsangan inflamasi dani inflamasi pada lesi aterogenik. Peningkatan LDL berhubungan dengan semua tingkatan aterogenik yaitu disfungsi endotel, pembentukan dan pertumbuhan plak, ketidakstabilan plak dan thrombosis.Peningkatan LDL plasma menyebabkan retensi partikel LDL pada dinding arteri meningkat, oksidasi LDL dan pengeluaran zat-zat mediator inflamasi . Terapi terhadap peningkatan LDL menunjukkan fungsi endotel koroner menjadi normal

Gambar 1. Proses terjadinya aterosklerosis. Dimulai dari cedera pada endotel pembuluh darah oleh karena faktor hipertensi, merokok, makan makanan yang mengandung banyak lemak, oksidasi LDL, diabetes mellitus, zat vasoaktif dan sitokin.

1.4 Akibat Penyakit Lain

Berikut ini dislipidemia yang disebabkan oleh penyakit lain :

Tabel 2. Penyebab Hiperkolesterolemia yang disebabkan oleh penyakit

Penyakit penyebab	Kelainan lipid
Diabetes mellitus (DM)	TG dan HDL
Gagal ginjal kronis	TG
Sindrom nefrotik	Kolesterol total
Hipotiroidisme	Koleterol total
Penyalahgunaan alcohol	TG
Kholestasis	Kolesterol total
Kehamilan	TG
Obat-obatan (kontrasepsi oral, diuretic, beta bloker, kortikosteroid)	TG dan atau Kolesterol total , HDL

Keterangan : TG = Trigliserida, HDL = High Density Lipoprotein, = meningkat, = menurun

Peningkatan prevalensi Diabetes seiring dengan peningkatan faktor risiko yaitu obesitas (kegemukan), kurang aktivitas fisik, kurang konsumsi serat, tinggi lemak, merokok, hiperkolesterol, hiperglikemia dan lain-lain. Prevalensi faktor risiko DM dari 2001-2004 yaitu : obesitas dari 12,7% menjadi 18,3%. Hiperglikemia dari 7,9% menjadi 11,3% dan hiperkolesterol dari 6,5% menjadi 12,9%. Diabetes berpotensi menyebabkan hiperkolesterolemia dengan meningkatkan kadar kolesterol LDL.

Sindrom nefrotik adalah sindroma klinis yang ditandai dengan adanya proteinuria, hipoalbunemia, edema dan hiperkolesterolemia. Patogenesis terjadinya hiperkolesterolemia adalah kebocoran pada membrane basalis glomerulus menyebabkan proteinuria sehingga terjadi hipoalbiminemia. Hipoalbuminemia dikompensasi oleh hepar dengan memprodusksi kolesterol sehingga terjadi hiperkolesterolemia. Terjadi hipoalbuminemia yang selanjutnya merangsang hepar untuk memprodusksi kolesterol sehingga terjadi hiperkolesterolemi

DAFTAR PUSTAKA

Bahri A. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. e-USU Repositor. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2004

Kasim R., Antono D, Alwi I, Saharman L, Makmun LH, Pangabean MM, dkk. Prosiding Simposium Holistic kardiovaskuler VII. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Juli 2008, hal56, 117

Leiv O. A Comparative clinical trial on Intensive Lipid lowering with simvastatin 80mg and 40mg. 2nd edition on therapeutic journal in cardiovascular medicine. Journal Article at www.springerlink.com

WerdhaSari A. Abstrak Penelitian Kesehatan Seri 25. Research Report from JKPKBPPK / 2008-02-20 15:23:49. Puslitbang Bio Medis dan Farmasi 2008. Available at http://digilib.litbang.depkes.go.id/gdl.php?mod=browse&op=read&id=jkpkbppk-gdl-res-2008-asriwerdha-2487&newlang=indonesian

Taylor RB, David AK, Fields SA, Phillips M, Scherger JE, Anisman DE, et al. Cardiovascular Handbook, Springer Science+Business Media, Inc, 2005 page 151, 152 157, 163,164

http://72.14.235.132/search?q=cache:zoFio6BSS7gJ:wap.korantempo.com/view_details.php%3Fidedisi%3D2525%26idcategory%3D22%26idkoran%3D99769%26y%3D2007%26m%3D4%26d%3D24+prevalensi+hiperkolesterol&cd=1&hl=id&ct=clnk&gl=id

Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology, eleventh edition, Elsevier Inc. Philadelphia, Pennsylvania, 2006 page 850.

http://www.depkes.go.id/index.php?option=news&task=viewarticle&sid=3224&Itemid=2

Fuster V, Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P, King III SB, Robert R, et al. Hurst’s The Heart,E-book, ed 12,the McGraw-Hill Companies, 2008 chapter 51, 52,81, 95, 114

Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8^th edition. WB Saunders Company, 2007

Soekidjo Notoatmodjo; Metodologi Penelitian Kesehatan, Penerbit Rineka Cipta, Jakarta, 2002.